{"id":"508022","toptitle":"","toptitle_color":"","title":"高级检查“缺席” 临床诊疗靠真功","title_color":"","subtitle":"","subtitle_color":"","crtime":"2025-12-24 13:40:18","condition":"来源:健康报","thumb": ""}
在诊疗资源有限的情况下,临床医生如何对危重患者进行精准诊疗?本文将通过一个病例探讨这一问题。 福建医科大学附属龙岩第一医院急诊科主任医师 钟荣荣 检验科主任技师 邱付兰 急诊科主治医师 杜文超 在临床实践中,医生有时会遇到患者因各种原因拒绝接受必要的甚至是必需的高级检...
  在诊疗资源有限的情况下,临床医生如何对危重患者进行精准诊疗?本文将通过一个病例探讨这一问题。

福建医科大学附属龙岩第一医院急诊科主任医师 钟荣荣 检验科主任技师 邱付兰 急诊科主治医师 杜文超

  在临床实践中,医生有时会遇到患者因各种原因拒绝接受必要的甚至是必需的高级检查检验或治疗措施的情况。例如,有些患者因畏惧有创检查的潜在风险而拒绝检查,有些患者因经济条件受限而拒绝检查。这些情况均使得医生能获得的诊断依据和可使用的治疗手段较为有限。

  此时,医生更需要凭借扎实的临床基本功,如充足的病理生理学和疾病鉴别知识储备、细致的临床观察以及及时的治疗策略调整等,迅速识别关键症状,锁定关键矛盾,鉴别关键疾病,最终实现对危重患者的有效治疗。

  笔者团队近期接诊了一名深度昏迷的高龄患者。相信其诊疗经过对基层医疗卫生机构医生有一定的指导意义和参考价值。

这个病例“不简单”

  该患者是一名85岁女性,因昏迷3天伴高热1天由救护车紧急送入医院急诊。经询问家属得知,患者于3天前出现意识不清,无抽搐或瘫痪问题。患者于入院前1天出现高热,体温最高达42.0℃,无咳嗽、呕吐、腹泻等伴随症状。

  家属自行给患者服用布洛芬后,患者体温可短时下降,但依旧反复升高,最高达39.9℃。

  急诊医生查体发现,患者体温39.0℃,血压126/82毫米汞柱,神志不清,呼吸平稳,双肺未闻及干湿性啰音,心率125次/分,心律不齐,可闻及频发早搏,腹部及神经系统检查未见阳性体征。头颅及胸腹部CT检查仅提示心包和胸腔有少量积液。

  此时,诊疗团队认为,患者脑血管意外诊断依据不足,且缺乏明确的呼吸系统、消化系统或泌尿系统感染证据,发热原因一时难以确定,但需要先厘清高热和昏迷是源于两种疾病,还是同一病因下的不同表现。

  为明确诊断,诊疗团队立即为患者进行血生化、动脉血气、血尿常规、炎症指标、血培养及心电图等一系列检查检验,提示多脏器功能损害,遂初步诊断为感染性发热、多脏器功能障碍综合征。

  鉴于患者高龄且病情危重,诊疗团队建议将患者转入急诊科的重症监护病房,但家属因经济困难,坚持入住普通病房。正是这样的决定,给后续诊疗带来了一定的压力与挑战。

靠真功夫去伪存真

  因患者病情危重,诊疗团队迅速根据既往经验和现有检查检验结果开展鉴别诊断和经验性处置。

  一是排除最常见的糖尿病、肝性脑病或高钠状态引发的昏迷。患者血糖、渗透压轻度增高,血酮体阴性,二氧化碳结合力正常,动脉血气分析未见酸碱失衡,因此,可排除糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷。尽管患者肝功能异常(白蛋白降低、胆红素及肝酶增高),但既往并无肝炎、肝硬化病史,且血氨正常,肝性脑病诊断依据不足。

  二是确认心、肾大器官功能状态。患者心肌酶谱增高,肌钙蛋白和N端B型钠尿肽前体明显增高(分别为0.545纳克/毫升、6389皮克/毫升),结合心电图结果(提示窦性心动过速、频发房性早搏和T波改变),急性冠脉综合征和心功能不全诊断成立。为此,诊疗团队立即启动抗血小板和调脂稳定斑块治疗。患者肾功能异常(肌酐232微摩尔/升、尿素氮39.35毫摩尔/升),同时存在高尿酸血症(尿酸676微摩尔/升),但无慢性贫血表现,腹部CT未见泌尿系统梗阻,由肾性及肾后性因素引起的肾功能不全诊断依据不足。然而,由于肾前性因素及高尿酸血症是急性肾损伤的主要原因,遂在治疗上加强补液扩容并通过胃管灌入药物进行降尿酸治疗。

  三是尽可能明确感染情况。患者高热、炎症指标升高(中性粒细胞百分数86.1%、C反应蛋白41.59毫克/升、降钙素原0.62纳克/毫升),同时伴有血小板减少(93×109/升),提示存在严重感染。受限于经济条件,无法为患者进行更广泛的病原学检测,遂经验性给予广谱抗感染治疗。

  此外,患者血钠和血氯水平明显高于正常(分别为158.6毫摩尔/升、124.4毫摩尔/升),重度高钠血症和高氯血症诊断明确。鉴于血钠异常升高也会导致脑细胞脱水、功能紊乱,从而引发神志改变甚至昏迷,诊疗团队根据既往经验,立即采取针对性措施:一方面限制钠盐摄入,改用葡萄糖静滴,另一方面置入胃管,分次从胃管灌入温水,纠正高渗状态。

  经过上述一系列初始治疗,患者体温与炎症指标均有所下降,意识逐渐转清,血钠、肌酐、尿酸等关键指标也明显改善,验证了前期诊断正确性与治疗有效性。

  然而,患者的治疗并非一片坦途。治疗初期,患者出现低血压(90/ 59毫米汞柱),考虑是脓毒性休克。患者高龄、心功能差、血钠高,限制了胶体液和去甲肾上腺素的使用,最终选用葡萄糖液和多巴胺。不过,此举虽控制了休克,却诱发了新的心律失常。本想给予西地兰控制心率,可事与愿违,患者心率一度高达170~175次/分,复查心电图转为窦性心动过速、频发房性早搏,这也印证了老年重症患者对药物的高度敏感性。在停用多巴胺后,患者心率逐渐下降并转为窦性心律。

  不久后,患者血压再次下降至74~78/41~51毫米汞柱,但心率不快,复查N端B型钠尿肽前体较前明显下降,血生化提示白蛋白明显低于正常,电解质、肾功能及尿酸正常,心功能不全改善。此时,低白蛋白血症成为主要问题。结合既往经验,诊疗团队考虑是低血容量休克。经补充葡萄糖盐水等晶体液及人血清白蛋白等胶体液扩充血容量、提高渗透压后,诊疗团队再次启用多巴胺升压处置。患者最终血压回稳,病情逐步好转,最终康复出院。

受限之时更见真章

  该病例具有典型的高龄危重患者特点,在诊疗资源受限条件下,诊疗团队通过基础检查与临床思维有机结合,快速锁定核心问题。

  基础检查的高效利用是诊疗过程的第一个亮点。诊疗团队优先选择低成本但关键的检查项目,如血电解质、肾功能、心肌酶谱、炎症指标等,快速定位高钠血症、多脏器功能障碍及感染证据。

  第二个亮点是诊疗团队依靠临床思维的逻辑性,不断做减法进而缩小诊断范围。尽管患者有高热和炎症指标升高,但感染源一时难以确定。诊疗团队并未因此陷入困境,而是通过病理生理机制分析,考虑高钠血症导致脑细胞脱水也可能是引发患者昏迷的关键原因。这种基于病理生理机制的诊断思维,避免了过度依赖昂贵的影像学或高级病原学检测,体现了临床医生的智慧。

  第三个亮点是团队及时动态调整治疗策略,体现了矛盾平衡能力。尤其是诊疗团队使用葡萄糖液和多巴胺,虽然控制了休克,却诱发了新的心律失常。面对这一矛盾,团队迅速调整策略——停用多巴胺。这种在药物选择上的灵活调整,体现了团队对老年患者药物敏感性的深刻理解。

  总的来看,在面对复杂危重患者时,医生应回归临床思维本源,重视病理生理学知识运用,识别并优先处理危及生命的核心问题,及时调整治疗方案,并在资源有限条件下高效利用医疗资源,发挥临床经验的作用。